Hírek

Acardin itt



a-cardin Ezt követően, a csövet, ahol a reakció végbemegy, előre meghatározott időközönként mintát vettünk, amelyet injektáltunk kémcsőben 5 M perklórsav. Perklórsav elpusztítja mitokondriumok, és ezáltal megállt az ATP szintézisének. Semlegesítés után Minta 5 M kálium-hidroxid-csapadék centrifugálással, és a fehérjetartalmat a felülúszóban mértük adenin nukleotid.


Mivel felszabadulás mitokondriumok mátrix citoszolikus kalcium meghaladó révén szállított speciális csatornákon, úgynevezett shRT-pórusok (mitokondriális permeabilitás átmeneti pórusok). A jelenséget a hirtelen megnövekedett felhalmozási mitokondriumok elszigetelt SHR sejtek a fenti vizsgálatok, valamint kimutatása kibővített medencék kicserélhető kalcium zsírsejtekben következőképpen látszólag tekinthető következtében károsodott funkciója ezen csatornák TRT. Köztudott, hogy a közlekedés, visszanyerése ezek a

csatornák alatt hosszan tartó és intenzív mitokondriális kalcium túlterhelés is visszafordíthatatlanul megváltozik.


A szívbetegség és a vaszkuláris

A mérési eredményeket grafikusan ábrázoltuk ATP tartalmát időről időre. A szintézis sebessége ATP határoztuk meg a lineáris részét a kapott görbe (ábra. 32). A tanulmány célja az -, hogy értékelje a képességét izolált mitokondriumok máj- és patkányok agyában SHR szintetizálása ATP és megtudja, hogy a koncentrációtól függően kívül a mitokondriális kalcium. A korlátozott állapotával kapcsolatos adatok az energia-anyagcsere a sejtek és szövetek az elsődleges hipertónia nem képeznek egységes irányba közül elsősorban egyes vizsgálatok a legtöbb egyedi ügyeket egy kóroki fogalom. Az egyik előfeltétele, hogy lehetővé teszi az energia, hogy megvitassák a probléma szempontjából patogenézisében, vannak adatok megsértésének magas vérnyomás iontransportnoy sejtmembránok működését, hiszen a végső függését ion energiahordozók szállítását is nyilvánvaló.


a-cardin

Néhány cristae észlel csak a periférián ezek organellumok (lásd. Még alább). Figyelembe véve a lehetséges okait rendellenességeinek sejt-szövet energia elsődleges magas vérnyomás először meg kell állapítania a részvételét a mitokondrium – sejtorganellumokkal hogy szerepét az egyetemes szolgáltató az energia valamennyi sejtműködés. A szükséges energiát fenntarthatóságát biztosító a nem-egyensúlyi megoszlása ​​ionok a membrán berendezés sejtek, azaz a.


A 12 órával a vizsgálat előtt az állatok felfüggesztik a takarmány, amikor svobodnomdostupe vizet. Adatok a szintjét vérnyomás, testsúly és a szív csoportokba tartozó állatokat táblázat mutatja be. E része a munka, hogy egy összefoglaló a modern koncepciók energiatermelő folyamatokban a mitokondriumokban a sejtek megértésének elősegítése a természet energia termelés eltérések krónikus magas vérnyomás általában, és elsődleges magas vérnyomás, különösen.


utódait pár Fi, kombinációban, vizsgáltuk populációját F2 (részletesen hibridek előállításának leírt „öröklődése biokémiai és fiziológiai jellemzői a spontán magas vérnyomású patkányokban az SHR). Ott megvizsgáltak 19 állat – a második generációs F2 hibridek. Így a jellegzetessége a betegség, az adatokat a fenti meghatározás hipertenzió készen molekuláris korrelál, ha tekinteni, mint egy betegség, az esszenciális hipertónia van telepítve alapul ismétlődő szekvenciák genomiális átrendeződés.


fenntartása állandó értékeket a gradiens-ion koncentráció a sejtek citoplazmájában. ATP tartalmát a pajzsmirigy a hipertenzív SHR vázizom patkányokon és nem különbözött a kontroll, de a csoport renális magas vérnyomás szignifikáns feleslegét ATP képest, hogy a WKY (a 38,09 ± 3,31% a kontrollhoz viszonyítva) ( táblázat. 15.). A szisztolés vérnyomást (BP) mértük legalább három alkalommal a két héttel megelőző vizsgálatban pletizmografiche-lefölözött módszerrel caudális artéria éber állatokon. Az állatokat a brikettezzük laboratóriumi

tápot és csapvizet.


Vásárlói vélemények

A csoporton belüli eltérő paraméterek jellemzik a alakját és elhelyezkedését a QRS-hurok közötti hímek és nőstények hibridek Fb F2, állati SHR és WKY vonalak észlelt (12. táblázat). Ha hasonló adatokat a függetlenségét az EKG a padlóról normális vérnyomású rágcsálók ismertek, WES-tanulmány az első ilyen tapasztalat magas vérnyomású patkányok.


Lehetőség van feltételezni, hogy a csökkenése mitokondriális stabilitás SHR, hogy a kalcium-túlterhelés társítva létező mitokondriumok SHR meghaladó szabad kalcium. Mint korábban érhetők el laboratóriumi adatok kalcium koncentrációban 3-30 M volt megfigyelhető éles felesleges mennyiségű Ca-akkumuláló képességét mitokondriumok szívizom zsírszövet és SHR a kontrollhoz képest, növekvő növekvő kalcium a közegben. In vitro vizsgálatokban a kalcium metabolizmus egy zsírszövetben kimutatták, hogy növeli SHR 1,5-1,7-szerese a cserélhető medence az intracelluláris kalcium, amely tartozik a mitokondriumok nyilvánvaló volt összehasonlításából mennyiségű kalcium és más mitokondriális medence Kal-TIONS-letétbe struktúrák. Munkánk nem tapasztaltunk szignifikáns különbséget a kalcium felszívódás sebessége közötti mitokondriumok SHR és WKY koncentráció alatt 100 pM, de a módszer lehetővé teszi, csak közvetve értékeli a kalcium- a mitokondriumokban. Idő sekVremya, sekZavisimost abszorpciós sebességét kalciumionok mitokondriumokban környezetben mérése a kezdeti kalciumkoncentráció ábrán látható.


A fő tényező, amely azt bizonyítja, a hipotézist vérnyomás coparcenery és polimorfizmus forgalmazás ID-repeat, a jelenléte között szignifikáns korrelációt nagyságának vérnyomás és öröklés elektroforetikus fragmenseket, amelyek jellemzik a genotípus. Elektroforetikus elválasztás PCR-termékek végeztük 6% -os poliakrilamid gélen (PAGE) 7 M karbamid. Összehasonlítva az elosztási minta elektrofore-matic sávok patkányok két sor – SHR, WKY és hibridek Fi első és második generációs F2. Annak érdekében, hogy a két heterozigóták Fi Keresztvonalas nettó kezdeti keresztek (x nő hím WKY SHR). Két első generációs számú (testvér – testvér) határoztunk meg a szülői pár következő

.

  • A tartósan magas vérnyomás jelentős kellemetlenséget okozhat, és végül egy személy hozzászokott, tájékoztatás a dózis már jelzik, hogy analógok gyengébb drog niperten kombi, és ez az, ami kifejeződik.
  • a korai kezelés a magas vérnyomás és a gondos beteg megfelel minden ajánlásait a kezelőorvos kifejezett előfordulása tachycardia és ödéma
  • Speciális diéták nevezi nemcsak a magas vérnyomás, 30% – renovascularis artériás giperetenziey a 20% – a parenchymás vesebetegségek, 6% -. a vese daganatok, scleroderma
  • Ez a tevékenység növekedéséhez vezet a szív mérete, szédülés, látászavarok, légszomj, fájdalom a szív, valamint más tünetek kapcsolatos szervkárosodás.

Ez megnyilvánult

csökkentett mitokondriumok száma a születési időt a későbbi csoportosulás organel késés a perinukleáris területen, hiányzik a kapcsolatok és mezhmitohondrialnyh folyamat lassítására egyesítése egyetlen mitokondriális mitokondriális retikulum rendszer. A 6 hetes SHR két populáció mitokondriumok különböznek lényegesen. Az ömlesztett mitokondriumok megvilágosodott mátrix, cristae kifejlesztett egy rendszert, amely, mint az újszülött állatok észlelt változások a térbeli tájékozódás a redők a belső membrán. Ezen túlmenően, a kardiomiociták bemutatni a mitokondriumokban, a mérete, amely sokszor nagyobb, mint az általános népesség mitokondriumok (ábra. 29). Mennyiségének legnagyobb részét a mitokondriális elektron foglal egy átlátszó mátrixot, amelyben a megtekintéséhez a zárt vezikulák, valószínűleg elpusztult cristae.


Esszenciális hipertónia érzékeli kapcsolatban életciklus fázis (korfüggő betegségek). A reverz transzkriptáz kifejezését, amely nélkül lehetetlen retroposition, szintén kapcsolatban van az életciklus fázisban. Ismert prenatális a reverz transzkriptáz kifejezését [Ivanov, 1995]. Az életkor, a megnyilvánulása az esszenciális hipertónia mintegy 35 év.


A teljes hossza az egyedfejlődés, vezethető ebben a vizsgálatban (a születés), a szívizomsejtek osztható két populáció, ahol, mint kiderült, egy másik módja a fejlődés. Összegzés – változások a ultrastruktúráját amelyek korlátozódik mérsékelt duzzanat, bevont mátrix, növeli a teljes térfogatra változások (lekerekített) alakja mitokondriumok. Képződése mitokondriális SHR szívizomsejtek rendszer elmarad a WKY patkányok, amelyek nyomon követhetők mind a csecsemők, és patkányokban 2 hetes és 4 hetes korban, részben.


ATP szintézis máj mitokondriumokban mértük kalciumot tartalmazó pufferrel mennyiségben 0, 5, 10, 20, 30, vagy 50 uM. A reakcióelegyhez adunk szukcinát végső koncentrációja 10 mM, és a készítmény a mitokondriumok (3,2 mg protein). Egy perc ebben az oldatban, 200 uM ADP és megkezdjük a keverést, a késleltetési idő.

Abból a szempontból, hogy miként hipertónia folyamat kompenzációs megsértésével kapcsolatban a celluláris energia, ez a feltételezés lehet konkretizovano következik. Lerövidítése telomerek megváltoztatja a kifejezés alapvető szabályozó gének található subtelomeric heterokromatin. Ezért csökken a telomerek fellépni „biológiai óra”. Az energia potenciálját az elöregedett sejtek következetesen csökken. Ha az anyag alkotja a leszármazottai sejtek defektív sejtek-e Laudomár, alávetni érzelmi stressz a környezeti tényezők, ez történik az apoptózist és a kompenzációs, gyorsított proliferáció, és így, a telomer hosszúsága akkor gyorsan csökken.


Lehet, hogy ez retropozi-CIÓ és vezetett a jelenség spontán magas vérnyomás. Az eredményt kapunk, ha az eredeti kimutatására szolgáló módszer polimorfizmusok megismétli nevű szerzők scan. Polimorfizmus által meghatározott helyen másolatok retroposon ID tartozó osztályába tarkított rövid sorozat. Vannak arra utaló jelek, hogy a genomban SHR patkányok ott volt a mozgás a mozgó elem, ami valószínűleg volt a kiváltó és a genom átszervezés meghatározó örökletes magas vérnyomás. Például, a patkány genom több példányban kifejezve mérsékelt ismétlések tartozó osztályába retroelements.


A közelmúltban fedezték retrotranszpozon transzkripciós amely SHR szívizomban két nagyságrenddel erősebb, mint a hasonló korú kontroll negipertenzivnogo. Ennek oka az lehet túltermelése vagy mutációja ez az elem retroposition specifikus SHR. Azt javasolják, hogy a fejlődés az esszenciális hipertónia összefüggésben lehet deléciókat klaszterek telomer ismétlődések a magzati fejlődés során.


Ez az a fázis mismatch jelezheti egy specifikus molekuláris mechanizmuson genomiális determinancy magas vérnyomás. Prenatális retroposition bevezetések klaszter növekedési szekvenciák modulációs kódot, és csak a születés után, miután sok replikációs cikluson, amely elegendő a klaszter növekedési túl a normát, megnyilvánult patológia. Ez a tanulmány azt mutatja, hogy az SHR genomban átszervezéséről, míg az ellenőrző példányok retropozonov.


Ez a tény próbál kell értelmezni, bizonyíték arra, hogy az érintett betegek agyában esszenciális magas vérnyomás és 30% a kapott energia miatt a zsírsavak oxidációját és ketonok. Azonban a kapcsolat a forgalomban az energiatermelés, amellett, hogy a hatása oldalán elektrontranszport lánc mitokondrium munka rendszer a nitrogén-oxid, nyilvánvalóan mind a más módon megvalósított. Ez úgy valósul meg hatásnak az ATP által vörösvértesteket R2u – noretseptory Puri-endothel és endothel stimulált azonos nitrogén-monoxid és prosztaciklin PGI2 – nem kevésbé erős értágító. Azonban a hosszú feleslegben képződését ezen termékek kárt okoz mitokondriális fehérjék, lipidek és nukleinsavak (oxidatív stressz).


A lakosság hibridek magas közötti kapcsolat szív súlya és annak osztályok és vektor jellemzői a szívizom gerjesztési folyamat (13. táblázat). Kevesebb hatással van a depolarizáció van a szisztolés és diasztolés vérnyomást a szisztémás keringésbe. Valamivel kisebb amplitúdójú, de eltolódott, mint a végleges teljes QRS vektor és rendre, többször, hogy növelje a közötti szög a kezdeti és a végső miokardiális gerjesztési vektorok (más szóval, a megnövelt szélessége a hurok). Vectorcardiographic kapott adatok hasonlóak a fent leírt állatok súlyos magas vérnyomás, miokardiális hipertrófia. A jellemző a QRS-hurok vonal SHR patkányoknál szignifikáns volt véges korrekciós vektor, felfelé, hátra és balra, mert az erős retardáció a depolarizáció folyamat a hipertrófiás szívizom képest WKY (18. ábra a, b).


Hogyan juthat Giperten Kalinyingrád a legalacsonyabb áron, és nem fut be egy hamis?


Ez egy egyenes arányosság – növekvő kezdeti koncentrációja C0 abszolút értéke a sebesség növekszik, sőt az SHR és WKY függ az egyiken, vagyis, egész koncentrációtartományban vizsgált kalcium felszívódás mértéke annak mitokondrium-TION spontán magas vérnyomású patkányokban ugyanazok voltak, mint a kontroll.


Még szintén kedvelheted...

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük